Turorial Tentang Darah Di RSUD Saras Husada Purworejo

TUGAS DARAH

Definisi

Darah adalah Suatu jaringan tubunh yang ada di dalam pembuluh darah yang berwarna merah.Warna merah itu keadanya tidak tetap tergantung pada banyaknya O2 dan CO2 di dalamnya.Darah yang banyak mengandung CO2 warnanya merah tua.

Pengisian  O2 di dalam darah dilakukan saat peruses bernapas. Proses pertukaran O2 dan CO2 di lakukan di dalam Paru yang nantinya di hantarkan di hantarkan keseluruh tubuh oleh jantung. O2 dalam darah erguna dalam peristiwa pembakaran  atau metabolism di dalam tubuh. Darah masih selama di dalam pembuluh darah akan tetap encer yang memudahkan darah beredar di dalam tubuh. Jika darah di luar pembuluh maka akan memebeku kecuali di beri obat anti pembeku / sitras natrikus. Keadaan ini akan berguna saat tranfusi darah karena tidak ada pembekuan darah(Syaifuddin,1997).

 Darah adalah jaringan tubuh yang berbeda dengan jaringan tubuh lain, berada dalam konsistensi cair, beredar dalam suatu system tertutup yang dnamakan sebai pembuluh darah dan menjalankan fungsi transport berbagai bahan serta fungsi homeostasis (Sadikin,2002).

Darah adalah jaringan cair yang terdiri dari dua bagian. antarsel Bahan adalah cairan dalam panggilan plasma dan di dalam yang solid, tidak yakin yakin memanggil sel darah

terjamah

Darah adalah jaringan cair yang terdiri dari dua bagian.Bahan interseluler adalah cairan yang di sebut dengan plasma dan di dalamnya terdapat unsure unsure padat, yaitu seldarah (Russell J, 1991).

Volume Darah

Turorial Tentang Darah Di RSUD Saras Husada Purworejo terangkan Volume darah secara keseluruhan kira-kira merupakan satu per dua belas berat badan atau kira kira 5liter.55persen adalah cairan, sedangkan 45 lainya adalah sel darah. Angka ini dinyatakan dalam nilai hematokrit atau volume sel darah yang didapatkan yang bekisar antara 40 sampai 47 (Pearce,1991).

Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat sebanyak 1/13 dari berat badan atau kira kira 4 sampai 5 liter. Kondisi jumlah tersebut pada tiap orang tidak sama tergatung pada pada umur, pekerjaan, kondisi jantung atau pembuluh darah. Hal ini karena ada kompensasi tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh atau penyesuain tubuh terhadap situasi. Viskositas / kekentalan darah lebih kental dari pada air yaitu memiliki BJ 1.041 - 1.067 dngan temperature 38®C dan pH 7,37 - 7,45 (Syafuddin, 1997)

Fungsi darah

Fungsi darah menurut Sadikin (2002) terdiri atas

1.      Sebagai alat pengangkut yaitu:

a)      Mengambil O2 / zat pembakar dari paru paru untuk di edarkan keseluruh jaringan tubuh

b)      Mengangkat CO2 dari jaringa untuk dikeluarkan melaluai paru paru

c)      Mengambil zat zat makanan dari usus halus untuk di edarkan dan dibagikan keseluruh jaringan/alat tubuh.

d)      Mengangkat / mengeluarkan zat zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk di keluarkan melalui kulit dan ginjal.

2.       Sebagai   pertahanan tubuh terhadap serangan bibit   penyakit dan racun di dalam tubuh dengan perantara lekosit, antibody / zat zat anti racun.

3.      Menyebarkan panas keseluruh tubuh.

Bagian-bagian darah

Isi dari plasma darah

-Gas mengandung oksigen karbon dioksida

- Hormon

- Enzim, dan

- Anti gen / menolak gen

Terdiri dari tiga jenis sel darah

-erythrocytes, atau sel darah merah

- Leokosit atau sel darah putih

- Trombosit atau granula menyebabkan pembekuan

terjamah

Plasma darah berisi

Gas oksigen ber isi beaf dioksida

-hormon-hormon

-enzum, Dan

-antigen

Sel darah terdiri tiga jenis:

-eritrosit atau sel darah merah

-leokosit atau sel darah putih

-trombosit atau butir pembeku

Diatas merupakan pembagian darah menurut Lindell K (1989).

Menurut Pearce (1991) susunan darah atau serum darah terdiri dari :

1.       Air ada 90%

2.       Protein 3% (albumin, globulin, protombin Dan fibrinogen)

3       Mineral 0,9% (Natrium Klorida, Natrium bikarbonat, garam fosfat, magnesium, Kalsum Dan ZAT peserta didik)

4.      Bahan organic 0,1% (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin, kolesterol, dam asam amino).

5.       Sedangkan cairan yang berwarna kuning kuningan disebut plasma darah.

Darah terdiri dari dua baigian. Menurut Syaifuddin (1997):

1.      Sel-sel darah, ada 3 macam

-Eritrosit (sel drah merah)

-Leukosit (sel darah putih)

-Trombosit (sel pembekudarah)

2.       Plasma darah

Keterangan menurut Syaifuddin (1997)

Eritrosit adalah cairan bagian dari darah.Bentuknya seperti cakram / bikonkaf dan tidak memiliki inti. Ukuran 7,7 unit (0,007mm) diameternya. Tidak dapat bergerak.Jumlahnya kurang lebih 5juta dalam 1mm kubik.Warna kuning kemerah merahan karena ada hemoglobin.Fungsinya mengikat O2 di paru paru dan mengubah CO2 untuk di keluarkan dari paru. Rumus kimianya Hb + O2 = HbO2. Tempat pembuatanya di dalam tubuh.Sel darah mera di buat di sumsum tulang mrah, limpa dan hati. Hb yang keluar dari erotrosit yang mati akan terurai menjadi dua. Zat ini adalah hematin (Fe) berguna pembuatan eritrosit baru dan hemoglobin zat yang terdapat dalam eritrosit (pengikat O2 dan CO2). Sel darah merah bisa berkurang dan tidak beda dengan hemoglobin bisa berkurang juga. Keduanya saat berkurang dalam tubuh maka akan membuat kekurangan, hal ini desebut anemia.

Leukosit adalah cairan bagian dari darah.Bentuk dan sifat leukosit berbeda dengan eritrosit.Bentuk zat ini berubah-ubah dapat bergerak perantara kaki palsu (pseudopodia). Memiliki bermacam-macam sel inti sel. Warna bening(tidak berwarna), banyaknya dalam 1mm kubik darah kira kira 6000-9000. Fungsinya sebagi serdadu tubuh, yaitu sebagi pembunuh dan pemakan bibit penyakit dalam tubuh.Pembentukan zat ini di dalam limpa dan kelenjar limfe. Fungsi leikosit yang lain yaitu sebagai pengangkut zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus kepembuluh darah. Leukosit terdapat pada semua jaringan tubuh manusia.Apa bila terjadi infeksi maka jumlah leukosit akan bertambah banyak sebagi kompensasi tubuh untuk memakan parasit didalam tubuh. Dan leokosit normalnya berada pada dalam kelenjar limfe tetapi jika terjadi infeksi maka leokosit berada dalam darah untuk pertahanan tubuh. Leukositosis istilah  dari kelebihan leikosit dalam darah (lebih dari 10000/mm kubik) jika kurang dari 6000/mm kubik disebut leucopenia.

 Macam-macam leukosit

1)       Agranulosit

Adalah sel leukosit yang tidak mempunyai granula didalamnya.Agranulosit terdiri dari limfosit dan minosit. Limfosit adalah macam lekosit yang dihasilkan dari jaringan  system retikulo endotel (RES) dan kelenjar limfe. Minosit adalah macam lekosit yang dibuat di sumsum darah merah.

2)       granulosit

Adalah leukosait  granular. Granulosit terdiri dari

1)       -neotrofil atau polimor nuclear leukosit, memiliki inti sel yang berangkai kadang-kadang terpisah pisah. Protoplasmanya ada banyak bintik bintik halus / granula banyaknya 60% -70%

2)      -esionofil ukuran dan bentuknya hamper sama dengan neutrofil tetati granula dalam dalam sitoplasmanya lebih besar. Banyaknya 24%

3)       -basofil sel ini kecil dari esofil tetapi memiliki inti dan bentuk teratur. Di dalam rotoplasmanaya ada granula-granula besar. Banyaknya 1/2% di susmsusm merah. Fungsi belum diketahui.

Trombosit (sel pembeku) meruakan benda benda kecil yang intiselnya membentuk dan ukuranya bermacam maam.Fungsinya membantu pembekuan darah. Apabila kurang dari batas normak maka akan pembekuan darah akan sulit jika ada luka. Bentuk ada yang bulat dan aada yang lonjong.Warna putih.Jumlah normlnya 200000-300000/mm kubik.Apabila berlebih dari 300000 disebut trombositosis dan bila kurang trombositopenia.Ca 2+ dan fibrinogen membantu pembekuan darah.Ini terdapat di dalam trombosit. Proses pembekuan darah terjadi adanya Ca2+ akan menjadi trombin dan akan membentuk benang benag halus yang tidak beraturan yang nantinya bisa menahan sel darah. Protombin dibuat dalam hati dan untuk membuatnya memerlikan vitamin K.

Plasma darah adalah bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah.Warna bening kekuning kuningan.90% dari plasma terdiri dari air.Dan ter dapat zat zat lai yang larut di dalamnya.

Zat-zat yang terdapat dalam plasma

1)       -fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah

2)       -garam-garam mineral (garam kalsium, kalsium, natrium, dan lain-lain)

3)      -protein darah (albumin dan globumin) meningkatkan viskositas dan darah dan meninbulkan tekanan osmotic untuk keseimbangan cairan.

4)      -zat makanan (asam amino glukosa, lemak ,mineral dan vitamin)

5)       -hormon adalah zat yang dihasilkan oleh kelenjar

6)       -antibodi / bersifat antitoksin.

Golongan darah

Golongan darah adalah indentivikasi atau membedakan darah berdasarkan koogulasi darah.Penentuan golongan darah dan tes tentang kecocokannya dilakukan sebelum pemberian tranfusi untuk meyakini keamanannya.

Golongan darah utama:

-golongan AB ada pada 3%

-golongan A ada pada 42%

-golongan B ada pada 8,5%

-golongan O ada pada 46,55%

Selain itu terdapat pula pembagianlebih lanjut dan Landsteiner, dan factor Rh atau factor Rhesus dalam darah.

Berdasarkan dilahat dari donor darah

-golongan AB dapat member darah pada pada AB

-golongan A ke A dan AB

-golongan B ke B dan AB

-golongan O donor umum untuk semua golongan

Resipien

-golongan AB dapat member darah pada pada AB

-golongan A dapat menerima golongan A dan O

-golongan B dapat menerima dari golongan B dan O

-golongan O dari O

Berdasarkan dari (Pearce, 1991)

Pembekuan darah

Pengumpalan darah (koogulasi) adalah proses yang majemuk, dan   berbagai factor di butuhkan untuk melaksanakan itu. Trombobin adalah alat dalam mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin.Trombin tiddak ada dalam darah normal yang masih dalam pembuluh.Tetapi yang ada adalah zat pendahulunya, protombin.Protombin diubah menjadi menjadi zat aktif trombin oleh kerja trombokinase.Trmbokinase / tromboplastin adalah zat pengerak yang dilepaskan kea rah yang luka.Tromboplastin terbentuk karena terjadi kerusakan trombosit. Trombosit selama ada garam kalsium dalam darah, akan mengubah potrombin menjadi trombin sehingga terjadi penggumpalan darah. Protombin dibuat dalam hati.Vitamin K diperlukan untuk menghasilkan protombin (Pearce, 1991).

Trombosit (sel pembeku) meruakan benda benda kecil yang intiselnya membentuk dan ukuranya bermacam maam.Fungsinya membantu pembekuan darah. Apabila kurang dari batas normak maka akan pembekuan darah akan sulit jika ada luka. Bentuk ada yang bulat dan aada yang lonjong.Warna putih.Jumlah normlnya 200000-300000/mm kubik.Apabila berlebih dari 300000 disebut trombositosis dan bila kurang trombositopenia.Ca 2+ dan fibrinogen membantu pembekuan darah.Ini terdapat di dalam trombosit. Proses pembekuan darah terjadi adanya Ca2+ akan menjadi trombin dan akan membentuk benang benag halus yang tidak beraturan yang nantinya bisa menahan sel darah. Protombin dibuat dalam hati dan untuk membuatnya memerlikan vitamin K (Syaifuddin, 1997).

Empat koagulasi darah:

Garam kalsium yang dalam keadaan normal ada dalam darah

Sel-sel yang terluka melepaskan thrombokinase

Trombin terbentuk dari protombin bila ada trombokinase

Fibrin dibentuk dari fibrinogen selain Thrombin

protombin + kalsium = Thrombin

Thrombin + fibrinogen = fibrin

Fibrin + darah sel = koagulasi

Terjamah

Epat faktor untuk terjadinya koogulasi darah:

Garam kalsium yang dalam keadaan normal ada dalam darah.

Sel yang terluka yang membebaskan trombokinase.

Trombin yang terbentuk dari protombin bila ada trombokinase.

Fibrin yang terbentuk dari fibrinogen di samping trombin.

Rumus:

Protombin + kalsium = trombin

Thrombin + = fibrinogen fibrin

Fibrin + sel darah = koogulasi.

Diatas menurut Russell(1991).

Hemostasis

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:

1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin

Trombos Tipe:

1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat[arteri]).
2. Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya.
3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik.Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.

Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut:
a. Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi
b. Kofaktor
c. Fibrinogen
d. Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin
e. Protein pengatur dan sejumla protein lainnya

Lintasan intrinsik

Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.

Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic).Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja.Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.

Lintasan Ekstrinsik

Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.

Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.

Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan.
Lntasan Terakhir

Pada lintasan terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan protrombin.

Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati.Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide.
Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin

Fibrinogen (factor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.

Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih.Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.

Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

Regulasi Trombin

Begitu thrombin aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit. Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

Sumber : Biokimia Harper

DAFTAR PUSTAKA

Sadikin, Muhammad. (2002). Biokimia Darah. Jakarta. Widya Medika.

Mima M. Horne. (2001). Keseimbangan Cairan Elektrolit & Asam Basa . Jakarta. EGC.

Syaifuddin, B.Ac. (1997). Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta. EGC.

Pearce, Everlyn. (1991). Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Bandung. PT Gramedia Pustaka Utama.

Russell J. (1991). Metode Sukses Untuk Interpretasi aterial Gas Darah . Crit Perawatan Nurs. New York.

Lindell K dan Wesmiller S. (1989). Menggunakan aterial Darah Gas Menafsirkan Asam-Basa Balance . Orthop Perawat. New York.

MG Cogan. (1991). Cairan Dan Elektrolit Fisiologi Dan Patofisiologi . Norvalk CT dan Los Altos.

Robert K. Murray. (2003). biokimia Herper. EGC. Jakarta